Oksitosiinivaikutus Alzheimerin tautia vastaan: hoito rakkaushormonilla
Aivokudoksen laboratoriotutkimuksissa oksitosiini näytti kääntävän Alzheimerin tautiin liittyvän myrkyllisen proteiinin vaikutukset aivosoluihin. Lisäksi hormoni voi palauttaa solujen plastisuuden, mikä on välttämätöntä muistille ja oppimiselle. Äskettäin Tokion yliopiston tutkijat tutkivat, voisiko kemikaali auttaa suojaamaan hermosoluja Alzheimerin taudin alkuvaiheessa.
Oksitosiinin vaikutus kognitiiviseen heikkenemiseen
Hormoni oksitosiini tulee aivojen osasta, jota kutsutaan hypotalamukseksi. Sillä on tärkeä rooli synnytyksessä, imetyksessä ja sosiaalisessa siteessä. Oksitosiini voi myös helpottaa romanttista sitoutumista. Keho vapauttaa hormonin seksuaalisen toiminnan aikana, mikä ansaitsi kemikaalille sen suosittu maine “rakkaushormonina”. Oksitosiinin rooli sosiaalisessa sitoutumisessa viittaa kuitenkin myös siihen, että se voi myös auttaa hoitamaan sosiaalista ahdistusta ja autismia. Sen vaikutukset muistiin ovat vähemmän tunnettuja, mutta hiirillä tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että se voi parantaa pitkäaikaista spatiaalista oppimista ja muistia. Alzheimerin tauti on yleisin dementian muoto ja vaikuttaa miljooniin ihmisiin ympäri maailmaa. He kärsivät progressiivisesta muistin heikkenemisestä ja kognitiivisesta heikkenemisestä. Yksi johtava teoria on, että beeta -amyloidiksi kutsutun myrkyllisen proteiinin kasautuminen aivoihin aiheuttaa Alzheimerin tautia. Mutta viimeaikainen tutkimus on kyseenalaistanut tämän näkemyksen.
Vanhemmassa tutkimuksessa havaittiin, että synteettisen beeta-amyloidin ruiskuttaminen rotan aivoihin aiheutti oppimis- ja muistiongelmia. Muut tutkimukset osoittivat, että tiedemiehet estivät pitkäaikaisen tehostamisen (LTP), jota hermosolut käyttävät muistien koodaamiseen. Tämä tapahtuu, kun eri hermot vahvistavat samanaikaisesti sähköisiä yhteyksiä (synapsia), jotka kuljettavat signaaleja niiden välillä. Beeta-amyloidi näyttää heikentävän hermosolujen kykyä vahvistaa synapsiaan tällä tavalla. Neurotieteilijät kutsuvat tätä neuroplastiaksi. Hippokampus osallistuu uusien muistojen muodostumiseen ja voi olla erityisen altis tälle vahingolle. Viimeisimmässä tutkimuksessa japanilaiset tutkijat vahvistivat ensimmäistä kertaa, että aivosolujen perfuusio hiirien hippokampusta beeta-amyloidilla estää LTP: tä ja vähentää siten solujen plastisuutta. He kuitenkin havaitsivat, että oksitosiinin vaikutukset näyttävät kääntävän tämän heikentymisen.
Uusi tutkimuskokeilu
Tutkijat tekivät toisen kokeen tutkiakseen, osallistuiko oksitosiini suoraan hermosolujen plastisuuden palauttamiseen. Ennen kuin hiiren aivokudos perfusoitiin beeta -amyloidilla, he esikäsittelivät sen kemikaalilla. Tämä estää hermosolujen oksitosiinin reseptorit. Kuten ennustettiin, oksitosiinivaikutus ei voinut enää palauttaa menetettyä hermomuovia tämän esikäsittelyn jälkeen. Tästä syystä tutkijat epäilevät, että oksitosiinilla voi olla potentiaalia Alzheimerin tautiin liittyvän muistinmenetyksen hoitoon.
Tällä hetkellä ei ole riittävästi tyydyttäviä lääkkeitä dementian hoitoon, ja halutaan uusia hoitomuotoja, joilla on uusia toimintamekanismeja. Alzheimerin tauti on monimutkainen, huonosti ymmärretty sairaus, joka kehittyy vähitellen useiden vuosien kuluessa. Paljon enemmän työtä tarvitaan, jotta voidaan testata oksitosiinin palauttavia vaikutuksia hermomuoviin elävillä eläimillä. Jos se onnistuu, pyrkimys todennäköisesti siirtyy kliiniseen tutkimukseen ihmisillä. Tiedemiehet kysyvät työssään toteaa, että merkittävä este elinkelpoisen hoidon kehittämiselle on se, että veri-aivoeste estää oksitosiinin kulkeutumisen aivoihin.
